Científicos han descubierto que al menos cinco personas probablemente desarrollaron Alzheimer tras someterse a un tratamiento médico (ahora prohibido). Desarrollaron la enfermedad décadas después de que les inyectaran hormonas de crecimiento, posiblemente “contaminadas” con proteínas beta-amiloides derivadas de donantes fallecidos.
Esto es lo que escriben los investigadores en la revista Nature Medicine. Su estudio trata de cinco personas que vivieron en Gran Bretaña entre 1959 y 1985 y (en relación con un defecto de crecimiento) recibieron hormonas de crecimiento y desarrollaron Alzheimer décadas después. Según los investigadores, no se trata de una coincidencia; están bastante convencidos de que las hormonas del crecimiento (que procedían de donantes fallecidos) estaban contaminadas con proteínas asociadas a la enfermedad de Alzheimer. Y que, como consecuencia, sus receptores desarrollaron la enfermedad de Alzheimer.
Aunque los médicos administraron las hormonas de crecimiento con la mejor de las intenciones, en 1985 quedó claro que este tratamiento no estaba exento de riesgos. De hecho, varios receptores de hormonas de crecimiento desarrollaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La investigación demostró que algunas hormonas del crecimiento estaban contaminadas con los llamados priones: proteínas mal plegadas que pueden causar enfermedades neurodegenerativas en los seres humanos.
La enfermedad de Alzheimer
Al mismo tiempo, también se estableció la primera posible relación entre la administración de la hormona del crecimiento y la enfermedad de Alzheimer. Los estudios de seguimiento demostraron que algunos pacientes que desarrollaron la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en sus cerebros tras el tratamiento también mostraban acumulaciones de la proteína beta-amiloide asociada al Alzheimer (véase el recuadro).
Alzheimer y proteínas beta-amiloides
El Alzheimer es una enfermedad hereditaria en una pequeña proporción de casos y, por tanto, atribuible a una anomalía en los genes. Sin embargo, en la mayor parte de los enfermos de Alzheimer no se encuentra ninguna causa hereditaria. Aún no se sabe exactamente cómo se desarrolla la enfermedad en ellos. Pero sí es cierto que sus síntomas (como confusión, retrospección, graves problemas de memoria) van acompañados de acumulaciones de proteínas claramente visibles en los escáneres realizados en los cerebros de los enfermos de Alzheimer. En concreto, se trata de proteínas beta-amiloides que se aglutinan entre las células nerviosas del cerebro y forman las llamadas “placas”, que interfieren en la comunicación entre las células cerebrales.
Más investigación
La idea de que la administración de hormonas de crecimiento derivadas de donantes fallecidos bien podría conducir al desarrollo de Alzheimer para algunos receptores ganó más terreno en 2018. En efecto, fue entonces cuando los investigadores demostraron que algunas hormonas de crecimiento procedentes de donantes fallecidos que aún estaban almacenadas en algún lugar estaban efectivamente contaminadas con proteínas beta amiloides. No solo eso: cuando los investigadores administraron estas hormonas de crecimiento (que, por tanto, habían estado almacenadas durante décadas) a ratones, los animales desarrollaron acumulaciones de estas proteínas. Esto indicaba que las personas que habían estado expuestas a hormonas de crecimiento contaminadas y no habían sucumbido a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob podían acabar desarrollando Alzheimer debido al tratamiento al que se habían sometido de niños.
El nuevo estudio
Para el nuevo estudio, los científicos estudiaron a ocho personas que habían recibido hormonas de crecimiento de donantes fallecidos cuando eran niños (generalmente varios años seguidos) y que ahora habían sido remitidas al Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres debido a síntomas neurológicos. Cinco de estas personas presentaban síntomas de demencia y ya habían sido diagnosticadas de Alzheimer o, al menos, cumplían todos los criterios para serlo. Todas estas personas tenían entre 38 y 55 años cuando desarrollaron problemas neurológicos. Por tanto, eran bastante jóvenes, lo que indicaba que no se trataba de una enfermedad relacionada con la edad. Las pruebas genéticas realizadas posteriormente demostraron que la enfermedad tampoco era hereditaria. Así pues, los investigadores están convencidos de que estas personas adquirieron la enfermedad de Alzheimer tras el tratamiento médico al que se sometieron décadas antes.
Se calcula que al menos 1848 personas en Gran Bretaña fueron tratadas con hormonas de crecimiento derivadas de donantes fallecidos entre 1959 y 1985. Después de que el tratamiento se relacionara con trastornos neurodegenerativos en 1985, dejó de utilizarse. En adelante, a quienes necesitaban hormonas de crecimiento se les inyectaban hormonas de crecimiento sintéticas, que no pueden transmitir enfermedades. Así, los receptores no corren riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas debido a este tratamiento desde hace décadas, subrayan los investigadores. Además, actualmente no se conoce ningún otro tratamiento médico que provoque el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. “No hay indicios de que la enfermedad de Alzheimer pueda transmitirse de un individuo a otro durante las actividades cotidianas o la atención médica rutinaria”, argumenta el investigador John Collinge. “Los pacientes que describimos se sometieron a un tratamiento médico específico y ya abandonado que implicaba la inyección de material que ahora sabemos que estaba contaminado con proteínas que pueden asociarse a la enfermedad”.
Así pues, aunque la transmisión descrita por los investigadores no es posible que se produzca ahora, la investigación es extremadamente relevante. Por ejemplo, podría contribuir a nuestra comprensión de la todavía bastante misteriosa enfermedad de Alzheimer. “Nuestros resultados sugieren que el Alzheimer y algunos otros trastornos neurológicos tienen procesos patológicos similares a los de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y esto puede tener importantes implicaciones para nuestra comprensión y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer”, afirmó Collinge.
Más información sobre la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) es una afección neurodegenerativa poco común que afecta el cerebro, causando deterioro rápido y progresivo. Se clasifica en varias formas, siendo la variante esporádica la más frecuente. Se caracteriza por síntomas como cambios de personalidad, problemas de coordinación y demencia. A nivel molecular, está asociada con la acumulación anormal de proteínas prion en el cerebro. Aunque no tiene cura, el tratamiento se centra en aliviar los síntomas y brindar apoyo. La ECJ puede ser espontánea, genética o adquirida, siendo la variante de la enfermedad de las "vacas locas" una forma relacionada.
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