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Estudio revela: el exceso de sal aumenta el riesgo de demencia
miércoles, mayo 31, 2023

Estudio revela: el exceso de sal aumenta el riesgo de demencia

Por qué deberíamos comer menos sal: aumenta el riesgo de demencia y deterioro cognitivo según estudio japonés, lo que destaca la importancia de limitar el consumo de sal a la cantidad diaria recomendada de 5 gramos, revelando el papel de la angiotensina II-AT1 y la prostaglandina E2-EP1 como posibles dianas en el tratamiento de la demencia inducida por hipertensión

Que la sal es mala para la salud lo sabemos todos, pero sigue siendo un condimento tentador y está en casi todo. Sin embargo, más vale que intentemos reducir su consumo al mínimo: nuevas investigaciones demuestran que también es mala para la memoria y puede provocar demencia.

Como aún no hay cura para la demencia, solo podemos intentar prevenirla. Una forma de hacerlo parece ser consumir menos sal. Un estudio japonés relaciona el deterioro cognitivo con el consumo excesivo de sal.

Cantidad diaria recomendada

Desde hace mucho más tiempo se sabe que comer demasiada sal provoca hipertensión y, por tanto, puede causar enfermedades cardiovasculares. Por eso, la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda limitar el consumo de sal a un máximo de 5 gramos al día. Para que se haga una idea: tres rebanadas de pan contienen aproximadamente 1 gramo de sal. Un bote de salsa para pasta suele contener al menos 1 gramo por cada 100 gramos de salsa. Por tanto,  superamos con creces la cantidad diaria recomendada de sal. Los hombres adultos consumen de media casi 10 gramos de sal al día, y las mujeres 7,5 gramos.

Proteínas y hormonas

Volvamos al estudio japonés. Analizaron el papel de la angiotensina II (una hormona importante para regular la presión arterial y el equilibrio de líquidos) y su receptor AT1. También examinaron el papel de la molécula proteica prostaglandina E2 y su receptor EP1, que también se sabe que están relacionados con la hipertensión y la neurotoxicidad. Pero la cuestión ahora es hasta qué punto estos mecanismos están implicados en la hipertensión y el deterioro cognitivo causados por el consumo excesivo de sal.

Ahí es donde los científicos encontraron una respuesta. Descubrieron que la hipertensión inducida por un exceso de sal, mediada por la interacción de Ang II-AT1 y PGE2-EP1, causa efectivamente problemas emocionales y cognitivos.

El investigador Hisayoshi Kubota, de la Fujita Health University, comenta: “El consumo excesivo de sal se considera un factor de riesgo de hipertensión arterial, deterioro cognitivo y demencia. Pero los estudios centrados en la interacción entre el sistema nervioso periférico y el central no han analizado adecuadamente este vínculo”.

Los japoneses sí lo hicieron. Según los datos publicados, la adición de un exceso de fosfatos a la proteína tau es la principal responsable de estas consecuencias emocionales y cognitivas. Se trata de un dato muy interesante porque la tau es una proteína clave en el desarrollo del Alzheimer.

Sobredosis de sal en ratones de laboratorio

¿Cómo lo descubrieron los investigadores? Administraron a ratones de laboratorio una solución salina del 2 % en el agua de bebida durante 12 semanas y controlaron su tensión arterial. “También se estudiaron los efectos de la ingesta de sal en las funciones emocionales y cognitivas y en la fosforilación de tau en dos zonas clave del cerebro de los ratones, el córtex prefrontal y el hipocampo”, explica el profesor Akihiro Mouri, investigador. Después estudiaron el papel de la Ang II-AT1 y la PGE2-EP1 en la hipertensión inducida por la sal y el deterioro neuronal y emocional.

Los resultados fueron impresionantes: los cerebros de los ratones de laboratorio habían sufrido varios cambios bioquímicos. A nivel molecular, además de una adición de fosfatos a tau, los investigadores también observaron una disminución de los grupos fosfato ligados a una enzima clave llamada CaMKII, una proteína implicada en la señalización cerebral. También se produjeron cambios en el nivel de PSD95, una proteína que desempeña un papel vital en la organización y el funcionamiento de las sinapsis cerebrales. Sorprendentemente (y afortunadamente), todos estos cambios pudieron revertirse mediante la administración de un fármaco antihipertensivo.

Nuevo método de tratamiento

Entonces, ¿qué debemos hacer con todos estos complicados hallazgos? Pueden significar que los sistemas angiotensina II-AT1 y prostaglandina E2-EP1 pueden convertirse en nuevas dianas en el tratamiento de la demencia inducida por la hipertensión. ¿Y cómo podemos influir en estos sistemas? Exacto, comiendo menos sal. “Este estudio es especialmente de gran importancia social y económica porque el coste del tratamiento de la demencia es cada año mayor”, concluye. “Por eso es importante desarrollar fármacos preventivos que protejan contra la demencia”.

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