Desde que nos separamos de los chimpancés, un cambio en una base del ADN parece habernos hecho más vulnerables al cáncer, posiblemente a cambio de una mayor fertilidad.
Después de separarnos de otros primates, se produjo un pequeño cambio en nuestro ADN. Esto nos ha hecho más susceptibles de desarrollar cáncer, según sugiere un estudio reciente.
El cáncer es relativamente raro en otros primates. Por ejemplo, las autopsias de 971 primates no humanos que murieron en el zoológico de Filadelfia (Estados Unidos) entre 1901 y 1932 mostraron que solo ocho animales habían desarrollado tumores.
Monos sanos
Para averiguar por qué somos más propensos al cáncer, la patóloga Christine Iacobuzio-Donahue, del Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering de Estados Unidos, y sus colegas compararon cientos de genes de humanos con los de 12 especies de primates no humanos. Descubrieron que nuestra versión de un gen llamado BRCA2 evolucionó de forma ligeramente diferente después de que nuestros caminos se separaran de los chimpancés.
El BRCA2 es conocido como un gen supresor de tumores. Desempeña un papel importante en la reparación del ADN. Sin embargo, los investigadores estadounidenses descubrieron que el cambio de una letra del ADN hace que el gen BRCA2 sea un 20 % peor a la hora de reparar el ADN, en comparación con las versiones del gen en otros primates. Esto puede explicar nuestras mayores tasas de cáncer.
Aumento de la fertilidad
Este descubrimiento encaja perfectamente con los conocimientos existentes sobre el papel que desempeña el BRCA2 en el cáncer en los seres humanos. Por ejemplo, sabemos que las personas con otras variantes del gen BRCA2, que pueden reparar aún peor el ADN, corren un riesgo aún mayor de desarrollar cáncer, especialmente de ovarios y de mama.
Todavía se desconoce por qué el BRCA2 se ha vuelto menos activo en los humanos que en otros primates, dice Iacobuzio-Donahue. Es posible que la reducción de la actividad del BRCA2 tuviera una ventaja evolutiva: el aumento de la fertilidad. Las investigaciones demuestran que las mujeres con variantes del BRCA2 relacionadas con el cáncer parecen quedarse embarazadas con más facilidad, afirma. De ser así, este aumento de la fertilidad puede haber provocado un incremento de los casos de cáncer, añade.
El descubrimiento de que una única mutación en el gen BRCA2 puede ser una de las principales causas de cáncer en los seres humanos puede conducir a nuevos métodos de tratamiento, afirma Iacobuzio-Donahue. La edición del ADN en los seres humanos está todavía muy lejos. Pero, dice, en teoría podríamos, por ejemplo, hacer que nuestro gen BRCA2 se pareciera más a las versiones de los primates no humanos que se han relacionado con menores tasas de cáncer.
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